🦻 Gehoor & Research

MYO6/DFNA22 — onderzoek, monitoring & voortgang
Diagnose: MYO6/DFNA22 — LUMC juni 2020

Mijn zoektocht naar beter gehoor

Ik ben Onno, en ik heb erfelijk gehoorverlies. Op deze pagina deel ik waar ik sta in mijn zoektocht naar een behandeling.

MYO6 / DFNA22 — Klinisch Dossier

Patiëntgestuurd onderzoeksdossier — opgesteld ter ondersteuning van klinische consultatie en samenwerking

MYO6 / DFNA22 — Clinical Dossier

Patient-initiated research dossier — prepared to support clinical consultation and collaboration

DiagnoseDiagnosis: MYO6 variant — DFNA22 (LUMC, dr. M. Kriek, June 2020)

MYO6 / DFNA22 Research Dashboard

Gentherapie Gehoor — Onderzoeksstatus & Literatuuroverzicht

Diagnose: MYO6 variant — DFNA22 (LUMC, juni 2020)
Laatst bijgewerkt: 1 april 2026 | Bronnen: PubMed, ClinicalTrials.gov, ClinVar, OMIM, UniProt

Wat heb ik?

Sinds mijn tiende hoor ik steeds slechter. Ik draag al meer dan 40 jaar hoortoestellen. Mijn gehoorverlies is erfelijk — het zit in mijn genen. Specifiek gaat het om een fout in het MYO6-gen, dat een motoreiwitje maakt dat essentieel is voor de minuscule haartjes in je binnenoor. Die haartjes zetten geluid om in signalen naar je hersenen.

Stel je het binnenoor voor als een pianokeyboard. Bij mij werken de hoge toetsen niet meer, en de lage toetsen klinken steeds zachter. Hoortoestellen versterken het geluid, maar repareren de onderliggende schade niet.

De goede nieuws: wetenschappers zijn er de afgelopen jaren in geslaagd om vergelijkbare vormen van erfelijk gehoorverlies te behandelen met gentherapie — bij kinderen is het al gelukt. Voor mijn specifieke gen (MYO6) wordt er hard aan gewerkt, maar het is nog niet klaar voor mensen.

Wat probeer ik?

Ik wacht niet af. Ik volg vier verschillende routes tegelijk:

Route 1: Gentherapie

Een werkende kopie van het MYO6-gen inbrengen in mijn binnenoor, zodat de haarcellen weer normaal functioneren.

Route 2: Celverjonging

Cellen in het binnenoor "terugzetten" naar een jongere staat, zodat ze beter reageren op behandeling.

Route 3: DNA-reparatie

Een techniek geïnspireerd op de Groenlandse walvis, die 200 jaar oud wordt dankzij superieure DNA-reparatie.

Route 4: Hersenimplantaat

Als laatste optie: directe stimulatie van de hersenen, volledig voorbij het oor. Denk aan Neuralink, maar dan voor gehoor.

Hoe staat het ervoor?

Ik heb een DNA-test laten doen om de exacte fout in mijn gen te vinden (resultaat verwacht mei 2026). Ondertussen bouw ik een netwerk op van artsen, onderzoekers en audiologen die meedenken. Ik laat ook een complete nulmeting van mijn gehoor doen bij een universitair medisch centrum, zodat we straks kunnen meten of een behandeling effect heeft.

Waarom nu? Het veld van gentherapie voor gehoor maakt een enorme sprong. Voor het eerst zijn er succesvolle behandelingen bij mensen. De technologie die daarvoor nodig is, wordt ook relevant voor mijn type gehoorverlies. Het venster gaat open.

Mijn gehoor in beeld

Hieronder zie je een versimpeld overzicht van mijn gehoor per toonhoogte. Hoe voller de balk, hoe beter ik hoor:

Lage tonen
Matig
Middentonen
Slecht
Hoge tonen
Bijna niets
Heel hoog
Niets

Indicatief — gebaseerd op audiologische beschrijving

Klinische Samenvatting

Clinical Summary

Patiënt
Onno ter Wisscha, man, 55 jaar
Diagnose
MYO6/DFNA22 — LUMC Klinische Genetica (dr. M. Kriek, 16-06-2020), multidisciplinair overleg Radboudumc (drs. J. Smits, DOOFNL)
Audiometrisch profiel
Progressief bilateraal SNHL, ski-slope configuratie. ~50 dB verlies bij 250 Hz, aflopend naar niet-meetbaar boven 3.2 kHz. Bijna symmetrisch (R>L).
Natural history
Onset ~10-12 jaar (post-linguaal). Stabiel 13–50 jaar, daarna versnelde progressie. Consistent met Japanse MYO6-cohortstudie: ~0.57 dB/jaar, oplopend naar ~1.07 dB/jaar na leeftijd 40.
Vestibulair
Geen klachten — maakt DFNA9 (COCH) minder waarschijnlijk
Familieanamnese
Vader aangedaan, autosomaal dominant patroon. Dochter ongestoord gehoor. Familieonderzoek niet mogelijk geweest.
Genetische variant
MYO6-variant geïdentificeerd maar “niet heel typisch” voor AD MYO6 (LUMC-brief). Exacte variant: herbevestiging via WGS (TellmeGen Ultra, besteld maart 2026, resultaat verwacht mei 2026).
Mechanisme
Te bepalen na WGS. Differentiaal: haploinsufficiëntie vs. dominant-negatief vs. semi-dominant (ClinGen: semi-dominantie is waarschijnlijk bij MYO6).
Huidige behandeling
Hoortoestellen bilateraal (Oticon Intent 1)
Baseline metingen
Doorverwijzing UMC in gang voor DPOAE, extended HF audiogram (>8 kHz), speech-in-noise test.
Patient
Onno ter Wisscha, male, age 55
Diagnosis
MYO6/DFNA22 — LUMC Clinical Genetics (dr. M. Kriek, 2020-06-16), multidisciplinary review Radboudumc (drs. J. Smits, DOOFNL study)
Audiometric profile
Progressive bilateral SNHL, ski-slope configuration. ~50 dB loss at 250 Hz, descending to unmeasurable above 3.2 kHz. Near-symmetric (R>L).
Natural history
Onset ~age 10-12 (post-lingual). Stable from 13–50, then accelerated progression. Consistent with Japanese MYO6 cohort: ~0.57 dB/yr, increasing to ~1.07 dB/yr after age 40.
Vestibular
No complaints — makes DFNA9 (COCH) less likely
Family history
Father affected, autosomal dominant pattern. Daughter has normal hearing. Family segregation study was not feasible.
Genetic variant
MYO6 variant identified but “not entirely typical” for AD MYO6 (LUMC report). Exact variant: confirmation pending via WGS (TellmeGen Ultra, ordered March 2026, results expected May 2026).
Mechanism
To be determined after WGS. Differential: haploinsufficiency vs. dominant-negative vs. semi-dominant (ClinGen: semi-dominance is likely for MYO6).
Current management
Bilateral hearing aids (Oticon Intent 1)
Baseline measurements
UMC referral in progress for DPOAE, extended HF audiogram (>8 kHz), speech-in-noise test.

Hulpvraag

Request for Collaboration

Ik zoek actief samenwerking met professionals op de volgende punten:

1. Klinische herbevestiging

Sanger-sequencing van de MYO6-variant zodra WGS-data beschikbaar is. Klinische classificatie en mechanisme-interpretatie.

2. Audiologische baseline

DPOAE-gram + extended HF audiogram + ABR als objectieve nulmeting vóór enige interventie.

3. Onderzoeksnetwerk

Verbinding met MYO6-onderzoeksgroepen, patiënt-registries en lopende of geplande trials.

4. Compassionate use

Advies over CCMO compassionate use pathway als individuele toegang tot experimentele therapie relevant wordt.

I am actively seeking collaboration with professionals on the following:

1. Clinical confirmation

Sanger sequencing of the MYO6 variant once WGS data is available. Clinical classification and mechanism interpretation.

2. Audiological baseline

DPOAE + extended HF audiogram + ABR as objective baseline measurement prior to any intervention.

3. Research network

Connection with MYO6 research groups, patient registries, and ongoing or planned clinical trials.

4. Compassionate use

Guidance on compassionate use pathways if individual access to experimental therapy becomes relevant.

Audiometrisch ProfielAudiometric Profile

Patroon: Progressief ski-slope gehoorverlies, ~50 dB verlies bij 250 Hz, aflopend naar geen meetbaar gehoor boven 3200–3500 Hz. Bijna symmetrisch (rechts ietsje slechter). Geen vestibulaire klachten.
Natural history (MYO6-literatuur): Japanse cohortstudie (2020): MYO6-gehoorverlies begint vaak in de jeugd, progressief, ~0.57 dB/jaar achteruitgang, oplopend tot ~1.07 dB/jaar na leeftijd 40. Past bij dit profiel: lang stabiel (13–50 jaar), daarna versnelde achteruitgang.

DiagnoseDiagnosis: MYO6 / DFNA22

Variant in het MYO6-gen geïdentificeerd als waarschijnlijke oorzaak van het gehoorverlies. Vastgesteld door LUMC Klinische Genetica (dr. M. Kriek, 16-06-2020) na multidisciplinair overleg in Radboudumc met drs. Jeroen Smits (DOOFNL-studie).
Variant in the MYO6 gene identified as probable cause of hearing loss. Established by LUMC Clinical Genetics (dr. M. Kriek, 2020-06-16) following multidisciplinary review at Radboudumc with drs. Jeroen Smits (DOOFNL study).

Diagnostische fit:

Diagnostic fit:

CriteriumProfielDFNA22/MYO6 typischMatch
Onset10–12 jaar (post-linguaal)2e–3e decade (variabel)Sterk
PatroonSki-slope (hoge tonen zwaarst)Progressief, alle frequenties of ski-slopeSterk
ProgressieStabiel 13–50, dan verslechteringLangzaam progressief, lijkt op presbyacusisSterk
VestibulairGeen klachtenMeestal geen vestibulair (bij DFNA22)Sterk
OverervingVader ook aangedaanAutosomaal dominantSterk
SyndromaalNeeNon-syndromaalSterk
Het type variant is “niet heel typisch” voor autosomaal dominant MYO6 (aldus LUMC-brief). Familieonderzoek was niet mogelijk. TellmeGen WGS-data (verwacht mei 2026) moeten het specifieke variant en mechanisme verduidelijken.

DECISION GATE — Mechanisme bepalen

Het cruciale onderscheid dat de therapiestrategie bepaalt:

  • Haploinsufficiëntie (meest voorkomend bij DFNA22) — het mutante allel produceert geen functioneel myosine VI. Eén werkende kopie is onvoldoende. Therapie: gene augmentation (extra kopie inbrengen). Relatief eenvoudiger.
  • Dominant-negatief — het mutante eiwit verstoort actief het werkende eiwit. Therapie: eerst silencing van mutant allel (ASO/RNAi), dan gene replacement. Complexer.
  • Semi-dominant — mengvorm, aangetoond in het C442Y muismodel. Heterozygoten hebben progressief verlies, homozygoten zijn doof.

Let op: ClinGen geeft MYO6 een definitieve gen-ziekte-associatie. Semi-dominantie is waarschijnlijk — het kan een mengbeeld zijn (niet puur haploinsufficiëntie óf dominant-negatief). Variantklasse (nonsense/splice/frameshift vs. missense in motordomein) bepaalt alles — wacht op TellmeGen WGS of klinische herbevestiging.

MYO6 — Het Gen & Eiwit

MYO6 codeert voor myosine VI, het enige myosine dat “achteruit” beweegt langs actinefilamenten (richting min-einde). In het binnenoor is het essentieel voor de structuur en functie van de stereocilia op zowel binnen- als buitenste haarcellen. Het eiwit transporteert moleculen, verankert structuren en onderhoudt de cuticulaire plaat.

Gen: MYO6
Eiwit: Myosine VI
UniProt: Q9UM54
Locus: 6q14.1
OMIM: 600970
Exonen: 35
DFNA22: dominant
DFNB37: recessief
Eiwit: ~1,285 aa

MYO6 Eiwitstructuur — Functionele Domeinen

Schematisch overzicht van myosine VI. De locatie van de mutatie bepaalt het mechanisme en de klinische ernst.

Klinische relevantie: Missense mutaties in het motordomein (bijv. C442Y, H246R) kunnen dominant-negatief werken doordat het defecte eiwit actine-interactie verstoort. Nonsense en frameshift mutaties leiden tot haploinsufficiëntie via nonsense-mediated decay. Het motordomein is de “hotspot” voor pathogene varianten.

Bekende Pathogene MYO6 Varianten (selectie)

Selectie van klinisch geclassificeerde pathogene en waarschijnlijk pathogene varianten in MYO6 geassocieerd met DFNA22. Bron: ClinVar, OMIM, literatuur t/m maart 2026.

VariantDomeinTypeMechanismeFenotype
p.Cys442Tyr (C442Y)Motordomein (converter)MissenseSemi-dominant / DNProgressief, onset kindertijd. Muismodel beschikbaar — CRISPR rescue bewezen.
p.His246Arg (H246R)MotordomeinMissenseVermoedelijk DNProgressief SNHL, Amerikaanse familie
p.Lys208Glu (K208E)MotordomeinMissenseLoss of functionLate-onset progressief, Chinese familie
p.Arg849* (R849X)Staartdomein (coiled-coil)NonsenseHaploinsufficiëntieProgressief SNHL, Deense familie. Flat audiogram, alle frequenties.
c.554-1G>AExon 7 splice siteSpliceHaploinsufficiëntieProgressief SNHL, Duitse familie. Gunstige uitkomst na CI.
p.Arg1166* (R1166X)Cargo-binding domeinNonsenseHaploinsufficiëntieOorspronkelijk DFNB37 (recessief), later ook DFNA22 (dominant)
p.Glu216Val (E216V)MotordomeinMissenseLoss of functionLate-onset progressief, lijkt op presbyacusis
c.1325+1G>AExon 14 splice siteSpliceHaploinsufficiëntieProgressief gehoorverlies
ClinVar bevat nog meer varianten, maar veel missen informatie over overervingspatroon. Na TellmeGen WGS-resultaten kan de exacte variant opgezocht worden.

Klinische Trials — Gehoor Gentherapie Landschap (2026)Clinical Trials — Hearing Gene Therapy Landscape (2026)

Het veld van gehoor-gentherapie is in een stroomversnelling. Hieronder de belangrijkste trials en programma's, met focus op relevantie voor MYO6/DFNA22.

The field of hearing gene therapy is accelerating rapidly. Below are the key trials and programs, with focus on relevance for MYO6/DFNA22.

Fase III / Bewezen werkzaamheid

ProgrammaBedrijfGenStatusResultaten
DB-OTODecibel / RegeneronOTOF (DFNB9)BLA — CNPV versneld11/12 kinderen: gehoor hersteld (NEJM). Geselecteerd voor FDA Commissioner’s National Priority Voucher — versnelde review (1–2 maanden). Eerste cochleaire gentherapie-goedkeuring nabij.
CHORDShanghai / FudanOTOFFase I/IIVergelijkbare resultaten, dual-vector AAV
AK-OTOFAkouos / Eli LillyOTOFFase I/IIGehoorherstel binnen 30 dagen bij eerste deelnemer

Fase I / Vroege kliniek

ProgrammaBedrijfGenAanpakStatus
AK-CLRN1Akouos / Eli LillyCLRN1 (Usher 3A)AAV gene replacementIND-enabling
GJB2 programmaMultiple (CN/US)GJB2/Connexin26AAV gene replacementFase I (China)
SENS-501SensorionOTOFAAV gene replacementFase I/II (AUDIOGENE) — 6-mnd update mrt 2026
SENS-601SensorionGJB2 (DFNB1A)AAV gene replacementCTA H1 2026, IND eind 2026. Preklinische data ASGCT mei 2026.

Nieuwe deals & programma's (2026)

ProgrammaBedrijfAanpakStatusRelevantie
Eli Lilly × Seamless TherapeuticsEli Lilly / SeamlessProgrammeerbare recombinases ($1.12B deal)Vroeg — deal jan 2026Next-gen gene-editing: programmeerbare recombinases (geen CRISPR). Correctie mutaties in gehoorverlies-genen. Target-genen nog niet gepubliceerd.
CLIC5 gentherapieAcademischscAAV gene replacementPreklinischEerste studie met CLIC5 als target. Therapeutisch venster bij kindertijd-onset.
GJB2 base editingAcademischAAV-mediated base editingPreklinischHerstelde cochleaire gap junctions in mutatiemodel. Relevant platform.

Preklinisch — MYO6-relevant

RichtingGroepAanpakStatusRelevantie
MYO6 CRISPR editingAcademisch (China/US)AAV-SaCas9-KKH in Myo6-C442Y muisPreklinisch — bewezenGehoorrescue tot 5 maanden. Lagere DPOAE-drempels, betere haarceloverleving.
MYO6 gene augmentationAcademischAAV-MYO6 delivery naar haarcellenVroeg preklinischRelevant als mechanisme = haploinsufficiëntie. MYO6 cDNA is ~4 kb, past krap in AAV.
CRISPR base editing gehoorBeam / Broad InstituteBase editing puntmutaties in vivoPreklinischPotentieel voor correctie specifieke MYO6 missense mutaties
RNA base editing (dCas13X)Academisch (China)Mini dCas13X-derived RNA base editorPreklinisch — bewezenRescue van dominant gehoorverlies in muismodel.
Er is per maart 2026 nog geen klinische trial specifiek voor MYO6/DFNA22 gehoorverlies. Het succes van OTOF-trials en MYO6 CRISPR muismodellen banen de weg. Verwachte tijdlijn voor MYO6-specifieke klinische trial: 5–10 jaar (indicatief).

Vectortechnologie — AAV Delivery naar Binnenoor

De keuze van AAV-capsid bepaalt welke cellen je bereikt:

CapsidTropismeEfficiëntieOpmerkingen
AAV2.7m8IHC + OHC85% IHC, 75% OHC (volwassen muis)Hoge transductie bij volwassen dieren — cruciaal voor MYO6-therapie bij volwassenen
Anc80L65IHC + OHCHoog bij neonataal, lager bij volwassenGebruikt in MYO6 preklinische studies. Bewezen delivery.
AAV-PHP.eBBreed (CNS + oor)Gebruikt in Myo6-C442Y studieSuccesvol voor CRISPR-delivery in MYO6 muismodel
AAV8OHC voorkeurGoed via cochleostomieGebruikt in vroege MYO6 studies
AAV9IHC voorkeurBreedGebruikt in meerdere gehoor-gentherapie trials (OTOF)
Uitdaging voor MYO6: Het MYO6 cDNA is ~4 kb — dat past krap in een standaard AAV-vector (max ~4.7 kb inclusief promoter en ITRs). Dit kan dual-vector of compacte promoter strategieën vereisen.
SPOOR A

Gerichte Gentherapie (MYO6)

Diagnose staat vast. Mechanisme bepalen, therapiestrategie kiezen. De meest directe route naar gehoorherstel.

Diagnose: MYO6/DFNA22 (LUMC, juni 2020). Variant geïdentificeerd, mechanisme nog te bepalen.

Preklinisch bewijs: CRISPR gene editing in Myo6-C442Y muismodel (Molecular Therapy, 2021) toonde gehoorrescue tot 5 maanden post-injectie.

Volgende stappen:

1. TellmeGen WGS ontvangen → exacte variant identificeren

2. Decision gate: haploinsufficiëntie vs dominant-negatief

3. Klinische herbevestiging (Sanger-sequencing via Pennings/Radboudumc)

4. Therapie-ontwerp op basis van mechanisme

Kans op therapie binnen 5 jaar: Laag. MYO6-specifieke trial nog ver weg. Maar platform-technologie ontwikkelt snel.

SPOOR B

Epigenetische Herprogrammering (PER)

Partiële herprogrammering om cochleaire cellen te verjongen. Adresseert leeftijdscomponent.

Key player: Life Biosciences ER-100 trial (Fase I, enrollment gestart maart 2026). Staggered dosering met 28-dagen intervallen. Eerste dosis-data verwacht eind 2026.

Andere spelers:

- Altos Labs: vroege humane veiligheidstests (aug 2025)

- Retro Biosciences: $1B Series A, 50x efficiëntere reprogramming via AI, RTR242 trial

- New Limit: $130M, IND-enabling studies

Relevantie: PER + gentherapie combinatie voorgesteld in Frontiers in Neurology review. Zou cochleaire cellen tijdelijk terugzetten naar plasticere staat.

Tijdshorizon gehoor-toepassing: 5–10 jaar

SPOOR C

CIRBP / DNA-Reparatie (Walvisroute)

Bowhead whale CIRBP-eiwit versterkt DNA-reparatie. Zou haarcelbescherming kunnen bieden.

Wetenschappelijke basis: Gorbunova & Seluanov (U Rochester). Nature nov 2025: bowhead CIRBP verbetert DNA-reparatie in menselijke cellen. Verschil: slechts 5 aminozuren.

Drie routes:

1. Farmacologisch: CIRBP-upregulatie via small molecules (snelst)

2. AAV-gentherapie: bwCIRBP gen inbrengen (meest direct)

3. Base editing: menselijk CIRBP → walvisvariant (meest elegant)

Genflow Biosciences: Positieve interim resultaten SIRT6-hondstudie (feb 2026). Volgende data juni-juli 2026.

SPOOR D

Brain-Computer Interface (Fallback)

Directe auditieve cortex stimulatie. Ultieme fallback, onafhankelijk van oorzaak.

Referentie: Neuralink Blindsight — nieuwe S2 chip (1680 kanalen, +67%). Humane trial gepland 2026 (Cleveland Clinic Abu Dhabi). 3x krachtigere versie verwacht eind 2026.

Andere spelers: Synchron, Blackrock Neurotech, Paradromics, Precision Neuroscience

Status gehoor-BCI: Geen publiek auditory cortex programma. Musk heeft gehoor als toekomstige toepassing genoemd.

Tijdshorizon: 5–10+ jaar voor auditieve toepassing

“Founder Mode” — Aanpak geïnspireerd op Sid Sijbrandij

Sid Sijbrandij (GitLab-oprichter) bracht zijn zeldzame botkanker in remissie door zelf de regie te nemen. Zijn aanpak is direct toepasbaar op dit gehoorproject.

PrincipeSid's toepassingOnze toepassing
Maximal DiagnosticsElk beschikbaar diagnostisch middel, zo vaak mogelijkDPOAE, extended HF audiogram, speech-in-noise, ABR — allemaal als nulmeting
Eigen ruwe dataVocht voor toegang tot eigen weefsel en sequencing-dataTellmeGen: FASTQ/VCF altijd opeisen. Audiogrammen in eigen beheer.
Parallel, niet serieelMeerdere therapieën tegelijk testenSporen A–D lopen parallel
Drug repurposingBestaande medicijnen hergebruikenRetigabine/ezogabine scannen; bredere scan op MYO6-pathway medicijnen
Compassionate useFDA Form 3926 — 5x gebruiktCCMO compassionate use regeling (NL equivalent)
SWAT-teamFulltime coördinator + advisory boardsNetwerk: Pennings, Bert, Gilles, Kriek, Jan de Laat, Shu
“Stay Paranoid”Monitoren ook in remissieHalfjaarlijks audiologisch monitoren

Drug Repurposing

MedicijnOorspronkelijke indicatieMechanismeRelevantie MYO6Status
Retigabine / EzogabineEpilepsie (KCNQ2/3-opener)Activeert kaliumkanalen in de KCNQ-familieZou resterende haarcelfunctie kunnen stabiliserenTe onderzoeken
Drug repurposing scan is een openstaande actie. Na WGS-variant identificatie: gerichte scan op medicijnen die MYO6-pathway beïnvloeden.

Compassionate Use — CCMO (Nederland)

  • Individueel compassionate use programma — voor één patiënt, vergelijkbaar met FDA Form 3926
  • Groepsprogramma — voor een groep patiënten met dezelfde aandoening
  • Aanvraag via behandelend arts, goedkeuring door CCMO en IGJ
  • Vereist: therapie in minimaal Fase II, levensbedreigende of ernstig invaliderende aandoening
Actie: Volledige CCMO compassionate use procedure in kaart brengen. Relevante centra: Radboudumc (Pennings), LUMC (Kriek).

ProjecttijdlijnProject Timeline

Juni 2020
Diagnose: MYO6/DFNA22 (LUMC)
Variant in MYO6-gen vastgesteld als waarschijnlijke oorzaak. Multidisciplinair overleg Radboudumc.
Maart 2026
Projectopzet & strategie vastgelegd
Vier sporen gedefinieerd, netwerk geactiveerd, mails naar Pennings & Gilles
24 maart 2026
WGS besteld bij TellmeGen Ultra
Whole Genome Sequencing, €299. Speekselkit verwacht binnen 1–2 weken.
26 maart 2026
LUMC-brief teruggevonden — diagnose gecorrigeerd
Diagnose is MYO6/DFNA22, niet KCNQ4/DFNA2. Alle documenten bijgewerkt.
28 maart 2026
Justin Makker gebeld — doorverwijzing UMC nodig
Geen OAE-apparatuur bij audicien. Tip: doorverwijzing naar UMC via huisarts.
Maart-april 2026
Doorverwijzing UMC regelen voor baseline metingen
DPOAE, extended HF audiogram, speech-in-noise, ABR.
April-mei 2026
Wachten op TellmeGen WGS resultaten
Verwacht 4–6 weken na sample-ontvangst. FASTQ/VCF ruwe data opeisen.
April 2026
Follow-up Pennings (Radboudumc) & Gilles (UZA)
Geen reactie ontvangen na >2 weken — herinneringsmail sturen
April 2026
DB-OTO geselecteerd voor FDA CNPV — versnelde review
Commissioner’s National Priority Voucher: review 1–2 maanden i.p.v. ~12. Eerste cochleaire gentherapie-goedkeuring nabij.
Mei 2026
ASGCT-congres Boston — Sensorion SENS-601 data
Preklinische safety, biodistributie en efficacy data voor GJB2-gentherapie. Check op MYO6-relevante presentaties.
Mei-juni 2026
VCF-analyse uitvoeren
analyse_vcf.py draaien: MYO6-variant bevestigen, ~120 gehoorverlies-genen screenen.
Q2-Q3 2026
DECISION GATE: Mechanisme bepalen
Exacte MYO6-variant vaststellen. Haploinsufficiëntie vs dominant-negatief. Klinische herbevestiging (Sanger).
Q2-Q3 2026
Prof. Yilai Shu (Fudan) contacteren
WGS-variant + klinische data sturen.
Q3 2026
Resultaten bespreken met Bert Rutten
Therapierichting bepalen op basis van MYO6-variant en mechanisme
Juni-juli 2026
Genflow Biosciences SLAB-studie data (Spoor C)
6-maands follow-up SIRT6 AAV-gentherapie in honden
Later 2026
Life Biosciences Fase I resultaten (Spoor B)
ER-100 trial voor oogzenuw — indicator voor PER in binnenoor

OnderzoeksnetwerkResearch Network

Prof. Yilai Shu

Fudan University, Shanghai — Eye & ENT Hospital
Leidende groep wereldwijd voor MYO6-editing. CRISPR C442Y rescue (2021) en RNA base editing dCas13X (2022). Contacteren zodra WGS-variant bekend.

Zheng-Yi Chen

Mass Eye & Ear / Harvard
Adult-editing en bredere gentherapie-toepassingen voor gehoor.

Prof. Ronald Pennings

Audiogenetica — Radboudumc Nijmegen
DOOFNL-cohort, fenotypering, klinische validatie. Mail gestuurd maart 2026.

Annick Gilles

Hoofd Audiologie — UZA Antwerpen
Translational Neurosciences. Samenwerking met Van Rompaey (KNO-chirurg) voor delivery.

Bert Rutten

PhD — ex-ProQR (RNA-therapie trials)
Ervaring met ASO/RNA-therapeutica, trial design. Denkt actief mee.

Jan de Laat

Emeritus Prof. Audiologie — LUMC
Eerder samengewerkt (Golden Hearing). Audiologische interpretatie.

dr. M. Kriek

Klinisch Geneticus — LUMC
Stelde DFNA22/MYO6-diagnose vast (juni 2020).

Justin Makker

Makker Hoortoestellen
Vaste audicien. Monitoring gehoor, hoortoestelfitting.

Vincent Van Rompaey

KNO-chirurg — UZA Antwerpen
Relevant voor chirurgische delivery (ronde venster). Indirect contact via Gilles.

Databases & Tools

Gene4HL

genemed.tech/gene4hl
VCF uploaden, screening op 326 gehoorverlies-genen

ClinVar

ncbi.nlm.nih.gov/clinvar
Klinische classificatie van genetische varianten

AlphaFold (UniProt Q9UM54)

alphafold.ebi.ac.uk
3D-structuur MYO6 — functionele domeinen verkennen

OMIM 600970

omim.org/entry/600970
MYO6 gen-entry met alle bekende mutaties en fenotypes

analyse_vcf.py

Eigen script
Screent ~120 gehoorverlies-genen, ClinVar + gnomAD annotatie.

ClinicalTrials.gov

clinicaltrials.gov
Lopende trials: MYO6, DFNA22, myosin VI, hearing gene therapy

Hoe kun je helpen?

Deel deze pagina

Ken je iemand in de medische wereld, genetica, of audiologie? Stuur ze de link naar deze pagina. Elk contact kan een deur openen.

Gehoorverlies in de familie?

Als jij of familieleden ook gehoorverlies hebben, kan genetisch onderzoek waardevol zijn. Vraag je huisarts of geneticus ernaar.

Blijf op de hoogte

Ik werk deze pagina regelmatig bij. Kom terug om te zien hoe het vordert.

Contact

Vragen, tips, of ken je iemand die kan helpen? Ik hoor het graag.

Ik sta open voor klinische consultatie, samenwerking, of verwijzingen. Mijn volledige WGS-data en audiologische gegevens zijn beschikbaar op verzoek.

I welcome clinical consultation, collaboration, or referrals. Full WGS data and audiological records are available upon request.

Onderzoeksdossier en alle data beschikbaar.

onno@terwisscha.com

Hoe werkt het?

Deze test speelt zuivere tonen af op verschillende frequenties en volumes. Per toon geef je aan of je hem hoort. Na afloop krijg je een audiogram met je resultaten.

  • Test duurt ~3 minuten
  • Beide oren apart (gebruik oordopjes/koptelefoon)
  • 6 frequenties: 250 Hz tot 8000 Hz
  • Resultaten worden lokaal opgeslagen

Voorbereiding

  • Gebruik een koptelefoon of oordopjes (verplicht voor L/R test)
  • Ga naar een stille ruimte
  • Zet je telefoonvolume op ~70%
  • Zorg dat je niet gestoord wordt

Deze test vervangt geen professionele audiometrie. Gebruik het als indicatie en om veranderingen over tijd te volgen. Bij zorgen: raadpleeg een audioloog.

Volume kalibratie

Je hoort zo een toon van 1000 Hz. Stel je volume zo in dat de toon duidelijk hoorbaar is maar niet oncomfortabel luid.

Pas het volume aan op je telefoon/computer tot het goed klinkt, druk dan op "Volume is goed".

🔊
Links
1000 Hz
🎵

De toon speelt automatisch af. Luister goed.

Links
--
dB HL gemiddeld
Rechts
--
dB HL gemiddeld
FreqLinksRechtsClassificatie

Geen eerdere tests gevonden.

Dit is geen medische diagnose. De resultaten zijn afhankelijk van je apparaat, koptelefoon en omgeving. Voor een betrouwbare meting: bezoek een audioloog. De WHO-classificatie (2021) wordt gebruikt als referentie.

Mijn Gehoor Tijdlijn

Persoonlijk overzicht van mijn gehoortraject — diagnose, behandelingen, onderzoeken en mijlpalen. Aangevuld vanuit gehoor-zelftest en handmatige invoer.

Juni 2020
Diagnose LUMC — MYO6/DFNA22 bevestigd
Variant in MYO6-gen vastgesteld als oorzaak van progressief bilateraal SNHL (ski-slope patroon). Diagnose gesteld door dr. M. Kriek, LUMC Klinische Genetica, na multidisciplinair overleg Radboudumc. Gehoorverlies al aanwezig sinds ~10e jaar.
Afgerond
2020–2025
Hoorapparaten aangepast, monitoring via audioloog
Periodieke audiogrammen via audiologisch centrum. Hoortoestellen bijgesteld naarmate gehoorverlies vorderde. Oticon Intent 1 (meest recent). Geen verdere genetische follow-up in deze periode.
Afgerond
Maart 2026
WGS 30x besteld bij TellmeGen (€299)
Whole Genome Sequencing 30x dekking besteld bij TellmeGen Ultra (EU, GDPR-compliant). Doel: exacte MYO6-variant identificeren en mechanisme bepalen (haploinsufficiëntie vs. dominant-negatief). Resultaten verwacht mei 2026. FASTQ/VCF ruwe data wordt opgeëist.
Besteld
April 2026
Gehoor zelftest gestart (baseline metingen)
Eerste digitale gehoor-zelftesten uitgevoerd via deze hub. Nulmetingen als referentie voor toekomstige vergelijking. Zie audiogram-geschiedenis hieronder voor resultaten.
Actief
Mei 2026
WGS resultaten verwacht
TellmeGen Ultra resultaten: VCF-bestand met alle varianten. Direct uploaden naar Gene4HL voor screening op 326 gehoorverlies-genen. MYO6-variant herbevestigen en mechanisme bepalen.
Wacht op

Mijn specialisten

Betrokken artsen, onderzoekers en audiciens in mijn netwerk.

Prof. Ronald Pennings
Audiogenetica — Radboudumc Nijmegen
DOOFNL-cohort, fenotypering, klinische validatie MYO6/DFNA22. Contact opgenomen maart 2026.
Annick Gilles
Hoofd Audiologie — UZA Antwerpen
Translational neurosciences. Werkt samen met Van Rompaey (KNO-chirurg) voor mogelijke delivery-procedures. Contact opgenomen maart 2026.
Jan de Laat
Emeritus Prof. Audiologie — LUMC
Eerder samengewerkt (Golden Hearing project). Audiologische interpretatie en UMC-netwerk.
dr. M. Kriek
Klinisch Geneticus — LUMC
Stelde diagnose MYO6/DFNA22 vast in juni 2020. Eerste aanspreekpunt voor klinische herbevestiging na WGS.
Bert Rutten
PhD — ex-ProQR (RNA-therapie trials)
Ervaring met ASO/RNA-therapeutica en trial design. Denkt actief mee over therapiestrategie.
Justin Makker
Makker Hoortoestellen
Vaste audicien voor monitoring en fitting. Tip gegeven voor doorverwijzing naar UMC.

Audiogram Geschiedenis

Resultaten van gehoor-zelftesten opgeslagen in deze browser. Voer regelmatig een test uit in het Zelftest-tabblad om verloop bij te houden.

Nog geen testresultaten. Ga naar het Zelftest tabblad om je eerste meting te doen.

+ Nieuwe tijdlijn-entry toevoegen